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有毒氟化物秘密
http://qualityassurance.synthasite.com/fluoride-and-the-atomic-bomb.php
喬爾·格里菲斯和克里斯·布萊森1997
自二戰時期美國憑藉製造世界上第一顆原子彈取得勝利以來，美國的公共衛生領導人一直堅持認為，低劑量的氟化物對人體是安全的，對兒童的牙齒有益。
現在，鑑於記者（作者格里菲斯和布賴森）獲得的數百份二戰時期曾被列為機密的文件，包括已解密的…文件，應該重新審視先前的安全結論。曼哈頓超秘密項目，我們生產原子彈的軍事計劃。
文件顯示，氟化物是原子彈生產的關鍵化學品。在整個冷戰期間，數百萬噸的氟化物對於製造核武所需的彈級鈾和鈽至關重要。文件還揭示，氟化物是已知毒性最強的化學物質之一，它成為美國原子彈計劃中對工人和附近社區造成主要健康危害的化學因素。
其他揭露的資訊包括：
必須進行人體研究。核武計畫的研究人員在設計與執行美國史上規模最大的公共飲用氟化水對健康影響研究中扮演了關鍵角色，該研究於1945年至1955年間在紐約州紐堡市進行。隨後，在一項代號為「F計畫」的機密行動中，他們在紐約州衛生部人員的配合下，秘密收集並分析了紐堡市民的血液與組織樣本。
這些記者獲得的一份由F計劃科學家發表在1948年8月《美國牙科協會雜誌》上的研究的原始秘密版本顯示，美國原子能委員會（AEC，被認為是冷戰時期最強大的機構）出於「國家安全」的原因審查了氟化物對健康產生不利影響的證據。
這項原子彈計畫的氟化物安全研究是在羅徹斯特大學進行的——羅徹斯特大學也是冷戰時期最臭名昭著的人體輻射實驗的發生地之一，當時毫不知情的醫院病人被注射了有毒劑量的放射性鈽。氟化物研究也是秉持著同樣的倫理理念進行的，即「國家安全」至上。
氟化物對健康有害的證據
自1950年代以來，圍繞著飲用水加氟的激烈爭論中，美國政府的利益衝突及其證明氟化物安全的動機，直到現在才被公眾所了解，更不用說那些民間研究人員、衛生專業人員和記者了。解密文件與越來越多的科學證據以及人們對環境中氟化物健康影響的許多質疑不謀而合。
自二戰以來，人類接觸氟化物的情況急劇增加，這不僅是因為飲用水和牙膏中含有氟，還因為從鋁到殺蟲劑等主要產業造成的環境污染，氟化物既是重要的工業化學品，也是廢棄副產品。
這種影響在我們孩子的笑容中顯而易見。據美國國家研究委員會稱，大量（在某些城市高達80%）美國青少年患有氟斑牙，這是氟化物過量暴露的首要可見症狀。（症狀表現為白色斑點或斑塊，尤其是在前牙上；更嚴重的情況下，則會出現黑斑或條紋。）
鮮為人知的是，氟化物也會在骨骼中累積。「牙齒就像一扇窗，能反映出骨頭的狀況，」紐約聖勞倫斯大學化學教授保羅康奈特向記者解釋。近年來，兒科骨科專家對青少年應力性骨折病例的增加表示擔憂。我們康奈特和其他科學家擔心，自1920世紀30年代以來的研究表明，氟化物與骨骼損傷有關，這可能是造成骨骼損傷的因素。
解密文件更突顯了問題的迫切性：根據這項調查，最初證明低劑量氟化物對兒童骨骼安全的「證據」大多來自美國原子彈計畫的科學家。
現在，一些審查過這些解密文件的研究人員擔心，冷戰時期的國家安全考量可能阻礙了對有關氟化物的重要公共衛生問題進行客觀的科學評估。
「資訊被掩蓋了，」前毒理學負責人菲利斯·穆勒尼克斯博士總結道。福賽斯牙科中心在波士頓，現在，他成了氟化處理的批評者。穆勒尼克斯及其同事在1990年代初於福賽斯進行的動物研究表明，氟化物是一種強效的中樞神經系統毒素，即使在低劑量下也可能對人腦功能產生不利影響。
（來自新的流行病學證據）中國進一步的研究也支持了這一觀點，顯示低劑量氟化物暴露與兒童智商下降之間存在相關性。）穆勒尼克斯的研究結果於1995年發表在一家權威的同行評審科學期刊上。
在調查過程中，穆勒尼克斯驚訝地發現，此前美國幾乎沒有任何關於氟化物對人體大腦影響的研究。隨後，她為繼續進行中樞神經系統研究而提出的資助申請遭美國國家衛生研究院（NIH）駁回，該院一個專家小組直截了當地告訴她：「氟化物不會對中樞神經系統產生影響」。
美國解密檔案原子彈計劃表明情況並非如此。曼哈頓計畫1944年4月29日的備忘錄指出：「臨床證據表明，六氟化鈾可能對中樞神經系統產生相當顯著的影響…」
這份備忘錄出自一名醫療隊上尉之手，蓋有「秘密」印章，收件人是曼哈頓計畫醫療部門負責人斯塔福德·沃倫上校。備忘錄要求沃倫上校批准一項關於中樞神經系統效應的動物研究計畫。「由於使用這些化合物至關重要，因此必須事先了解接觸後可能出現的精神影響…這不僅對保護特定個體至關重要，而且對防止精神錯亂的工人因工作不當而傷及他人也同樣重要。」
同一天，沃倫上校批准了中樞神經系統研究計畫。當時是1944年，正值第二次世界大戰的高峰期。美國全國競相製造世界上第一顆原子彈。
在如此重要的時刻，一項關於氟化物對中樞神經系統影響的研究能夠獲得批准，必然意味著隨備忘錄提交的提案中所列的支持性證據非常有說服力。然而，這份提案卻在美國國家檔案館的檔案中遺失了。「如果你找到了備忘錄，但它們所引用的文件卻不見了，那它很可能仍然屬於機密文件，」美國國家檔案館首席圖書館員查爾斯·里夫斯說。亞特蘭大這些備忘錄是在美國國家檔案館和記錄管理局的一個分支機構中發現的。同樣，在這些文件中也沒有找到曼哈頓計畫中氟化物對中樞神經系統影響的研究成果。
穆勒尼克斯在審閱了這些備忘錄後，表示自己「震驚不已」。「這些文件一直都在那裡，美國國立衛生研究院怎麼會告訴我氟化物對中樞神經系統沒有影響呢？」她認為曼哈頓計劃確實進行過氟化物對中樞神經系統的研究：「那種警告，即氟化物處理人員可能因工作不當而對原子彈計劃構成威脅——我無法想像這種警告會被忽視。」
但她認為，調查結果被掩蓋是因為這些結果可能會為政府帶來棘手的法律和公關問題。換句話說，政府可能（應該）被控謀殺！
1944年4月29日備忘錄附件中的中樞神經系統研究提案的作者是哈羅德·C·霍奇博士，當時他是氟化物毒理學研究的負責人。大學的羅徹斯特曼哈頓計畫的一個部門。
近50年後，在波士頓的福賽斯牙科中心，穆勒尼克斯博士被介紹給一位步履輕緩的長者，他受邀擔任她中樞神經系統（CNS）研究的顧問。此人正是哈羅德·C·霍奇。當時，霍奇已作為氟化物安全領域的世界權威，享有名譽教授的地位。「但儘管他本該是來協助我的，」穆勒尼克斯說，「他卻從未提過他曾在曼哈頓計畫中進行的中樞神經系統相關研究。」
自從曼哈頓計畫以來，氟化物對中樞神經系統影響的研究一直處於「黑洞」狀態，這令穆勒尼克斯無法接受，他拒絕放棄這個問題。「現在人們接觸到的氟化物如此之多，但我們根本不知道它會產生什麼影響。你不能就此罷休。」
熟悉穆勒尼克斯博士資助申請的美國國立衛生研究院（NIH）科學評審顧問安東尼奧·諾羅尼亞博士告訴我們，她的申請已被一個科學同行評審小組駁回。他稱她關於NIH對氟化物中樞神經系統研究存在機構偏見的說法「牽強附會」。他還補充道：「NIH一直竭盡全力確保政治因素不介入研究。」
新澤西州氟化物污染事件
這部紀錄片始於二戰高峰期的1944年，當時位於新澤西州迪普沃特的杜邦公司化工廠下風向發生了嚴重的污染事件。這家工廠當時正在為曼哈頓計畫生產數百萬磅氟化物，該計畫的科學家正爭分奪秒地研發世界上第一顆原子彈。
位於格洛斯特縣和塞勒姆縣下風向的農場，以生產高品質農產品而聞名。那裡的桃子直接供應給紐約市的華爾道夫阿斯托里亞酒店；番茄則被金寶湯公司全數收購。
但到了1944年夏天，農民們開始報告說他們的農作物遭受了病害：「這附近的桃子好像被什麼東西燒壞了。」他們說，一場通宵雷雨過後，家禽全部死亡；農場工人吃了自己採摘的農產品後，有時會整夜嘔吐，甚至持續到第二天。「我記得我們的馬看起來病懨懨的，僵硬得乾不了活，」當時還是個十幾歲少女的米爾德里德·喬丹諾告訴記者。有些牛也嚴重受傷，站都站不起來，只能匍匐前進吃草。
這一說法在費城薩德勒實驗室（美國歷史最悠久的化學諮詢公司之一）的菲利普·薩德勒（去世前不久）的錄音採訪中得到了證實。薩德勒曾親自對此損失進行了初步調查。
儘管農民們毫不知情，但曼哈頓計畫和聯邦政府的注意力卻牢牢地集中在…紐澤西州，根據這些記者獲得的曾經保密的文件，這是一起事件。
一份日期為1945年8月27日的備忘錄，由曼哈頓計畫負責人萊斯利·R·格羅夫斯少將致函五角大廈的陸軍後勤部隊指揮官，內容涉及對新澤西州下彭斯尼克地區農作物受損情況的調查。
聲明中寫道：「應陸軍部長的要求，農業部已同意配合調查有關農作物受損的投訴，這些損害被歸咎於…與曼哈頓計劃有關的一家工廠排放的煙霧。」
戰爭結束後，曼哈頓計畫氟化物毒理學研究負責人哈羅德·C·霍奇博士在一份秘密備忘錄（1946年3月1日）中憂心忡忡地寫信給他的上司，醫學部主任斯塔福德·L·沃倫上校，信中談到了「新澤西州某個地區大氣中氟化物污染問題」。
「似乎存在四個不同的（但又相互關聯的）問題：
氟化物危害：首批訴訟
新澤西州的農民們一直等到戰爭結束後，才以氟化物造成的損害為由起訴杜邦公司和曼哈頓計畫——據報導，這是針對美國原子彈計畫的首批訴訟。儘管看似微不足道，但機密文件顯示，這些訴訟仍震動了政府。
在格羅夫斯少將的親自指示下，秘密會議在…召開。華盛頓數十名科學家和來自美國戰爭部、曼哈頓計畫、食品及藥物管理局、農業部和司法部、美國陸軍化學戰勤務處和埃奇伍德兵工廠、國家標準局的官員，以及杜邦公司的律師，都必須參加。
已解密的會議備忘錄揭露，政府曾秘密動用全部力量，以擊敗新澤西州的農民。
在致格羅夫斯將軍的備忘錄（1946年5月2日）中，曼哈頓計畫的庫珀·B·羅茲中校指出，這些機構「正在進行科學調查，以取得相關證據，這些證據可用於在…新澤西州水蜜桃園主提起的訴訟審理中，維護政府的權益」。
關於這些訴訟，格羅夫斯將軍在1946年2月28日的備忘錄中寫信給參議院原子能特別委員會主席，建議「司法部正在配合這些訴訟的辯護」。
為何僅因新澤西州農民提起的幾起訴訟，便引發國家安全緊急狀態？1946年，美國開始全面生產原子彈。當時尚無其他國家進行過核武器試驗，而原子彈被視為美國在戰後世界維持領導地位的關鍵。新澤西州的氟化物訴訟案，對這項戰略構成了嚴重的阻礙。「無休止的訴訟陰影籠罩著軍方，」蘭辛·拉蒙特（Lansing
Lamont）在其備受讚譽、關於首次原子彈試驗的著作《三位一體之日》（Day
of Trinity）中寫道。
「如果農民勝訴，這將為進一步的訴訟打開大門，這可能會阻礙原子彈計劃使用氟化物的能力，」傑奎琳·基特雷爾評論道。田納西州一位研究過解密氟化物文件的公益律師基特雷爾（Kittrell）補充道：「由於可能面臨巨額賠償，更不用說由此引發的公關問題，有關人員受傷的報道尤其令人擔憂。」
事實上，根據一份1946年3月1日的「曼哈頓計畫」機密備忘錄，杜邦公司特別擔憂新澤西州污染事件可能引發的「心理反應」。面對美國食品及藥物管理局（FDA）以「氟含量過高」為由威脅要對該地區農產品實施禁運，杜邦公司隨即派遣律師前往華盛頓特區的FDA辦公室，隨後雙方展開了一場氣氛緊張的會議。
根據第二天發給格羅夫斯將軍的一份備忘錄，杜邦公司的律師辯稱，「鑑於待決訴訟…食品及藥物管理局的任何行動…都將對杜邦公司造成嚴重影響，並造成糟糕的公關局面」。會議結束後，曼哈頓計畫上尉約翰·戴維斯找到食品及藥物管理局食品部門主管，並「向懷特博士強調了政府對食品及藥物管理局可能採取的行動所引發的索賠的重大關注」。
沒有禁運。相反，根據格羅夫斯將軍1946年8月27日的備忘錄，新澤西地區的氟化物新測試將不再由農業部進行，而是由美國陸軍化學戰勤務處(CWS)進行——因為「如果原告提起訴訟，化學戰勤務處所做的工作將作為證據具有最大的分量」。
同時，公共關係問題依然沒有解決：當地居民對氟化物感到恐慌。
1946年3月26日，農民發言人威拉德·B·基爾受邀前往陸軍部，與格羅夫斯將軍（當時被稱為「原子彈製造者」）共晉午餐。儘管醫生診斷他患有氟化物中毒，基爾離開時仍然堅信政府的誠意。第二天，他致信將軍，表達了希望其他農民也能在場的願望，以便「他們也能感受到，他們在這個問題上的利益正受到品格高尚、正直無可置疑的人的維護」。
曼哈頓計畫首席氟化物毒理學家哈羅德·C·霍奇在1946年5月1日寫給醫療部門主管沃倫上校的第二份秘密備忘錄中，提出了一個更廣泛的公關問題解決方案：「通過舉辦關於氟毒理學以及氟對牙齒健康益處的講座，來消除塞勒姆和格洛斯特縣居民對氟的恐懼，這樣做是否為主題講座有效？」紐澤西州公民們，但在整個冷戰期間，對全國其他地區而言，他們並非如此。
這紐澤西州農民們的訴訟最終因政府拒絕披露關鍵訊息而受阻，而這項訊息本可以解決此案：杜邦公司在戰爭期間向大氣中排放了多少氟化物。
「披露資訊將損害軍事安全。」美國「曼哈頓計劃少校CA
Taney Jr.在戰爭結束後不久（1945年9月24日）在一份備忘錄中寫道。」
根據一些仍居住在該地區的後裔透露，農民最終只得到了象徵性的經濟補償。「我們只知道杜邦公司釋放了一種化學物質，燒毀了周圍所有的桃樹，」安傑洛·喬爾達諾回憶道，他的父親詹姆斯是最初的原告之一。「桃樹在那之後就沒救了，所以我們不得不放棄種桃樹。」
他的妹妹米爾德里德回憶說，他們的馬和牛行動僵硬，走路也不利索。「這會不會是氟化物引起的？」她問。
（據獸醫毒理學家稱，她描述的這些症狀是氟化物中毒的典型症狀。）
米爾德雷德補充說，喬爾達諾一家也飽受骨骼和關節問題的困擾。安傑洛·喬爾達諾在回憶起家人收到的賠償金時告訴記者，他父親說他「拿到了大約200美元」。
農民在尋求有關氟化物對健康影響的資訊時屢屢碰壁，他們的抱怨早已被遺忘。但他們卻在不知不覺中在歷史上留下了印記：他們對健康受損的抱怨在權力中心引起了強烈反響。華盛頓並由此引發了一項關於氟化物對健康影響的密集、秘密的炸彈計劃研究。
「F計劃」：秘密氟化物研究
1946年5月2日，曼哈頓計劃中校羅茲寫給格羅夫斯將軍的一份秘密備忘錄指出：「由於有人投訴稱，[新澤西]地區的動物和人類因氟化氫煙霧而受傷，儘管目前還沒有涉及此類索賠的待決訴訟，但羅徹斯特大學正在進行實驗，以確定氟化物的毒性作用。」
氟化物低劑量安全性的許多證據主要基於戰後在以下機構進行的研究：羅徹斯特大學預計炸彈計畫將因造成人員傷亡而面臨訴訟。
對於最高機密的「曼哈頓計畫」將氟化物安全性研究委託給羅徹斯特大學一事，並不令人意外。第二次世界大戰期間，美國聯邦政府首次介入，對政府所屬實驗室及私立大學的大規模科學研究提供資金。當時的支出優先順序，往往是由國家那些常被列為機密的軍事需求所決定的。
這所位於紐約州北部的著名大學，特別曾設有「曼哈頓計畫」在戰時的一個關鍵部門，負責研究用於製造原子彈的新型「特殊材料」（如鈾、鈽、鈹和氟化物）對健康造成的影響。戰後這項研究持續進行，並從「曼哈頓計畫」及其繼任組織——原子能委員會（AEC）——獲得數百萬美元的資金。（事實上，原子彈在1940年代末至1950年代期間，為整個美國科學界留下了不可磨滅的印記。根據諾姆·喬姆斯基（Noam
Chomsky）1997年著作《冷戰與大學》（The
Cold War and the University）的記載，在此期間，聯邦政府撥給大學研究的資金中，多達90%來自國防部或原子能委員會。）
羅徹斯特大學醫學院成了原子彈計畫資深科學家的流動場所。戰後，該校的教職人員包括曼哈頓計畫的首席醫務官斯塔福德·沃倫和原子彈計劃氟化物研究負責人哈羅德·C·霍奇。
但是，軍事機密與醫學科學的這種結合卻產生了畸形的產物。羅徹斯特大學的氟化物機密研究，代號「F計劃」，始於戰爭期間，一直持續到20世紀50年代初。
這些實驗是在其原子能項目（AEP）中進行的，該項目是美國原子能委員會資助的一個絕密設施，位於斯德朗紀念醫院內。冷戰期間最臭名昭著的人體輻射實驗之一就發生在這裡，當時一些毫不知情的住院患者被注射了有毒劑量的放射性鈈。這一實驗的曝光源於伊琳·威爾斯姆獲得普利策獎的報導，最終導致1995年美國總統展開調查，並為受害者提供了數百萬美元的現金賠償。
F計畫並非針對兒童牙齒問題。該計畫直接源於針對核武計畫的訴訟，其主要目的在於提供科學依據，供政府及其核能承包商用以駁回因人身傷害而提起的訴訟。F計畫的負責人正是哈羅德·C·霍奇博士——他曾領導曼哈頓計畫對新澤西州氟化物污染事件中涉嫌造成的人身傷害進行調查。
F計劃的目的在一份1948年的機密報告中有所闡述。報告寫道：「為了給幾年前一起據稱因水果農作物歉收而引發的訴訟提供有用的證據，我們提出了一系列問題。由於同一地區的居民被報告血液中氟化物含量過高，我們的主要工作是研究血液中氟化物與毒性作用之間的關係。」
文中提及的訴訟和人身傷害索賠當然是針對炸彈計畫及其承包商的。因此，F計劃的目的是獲取對炸彈計劃訴訟有用的證據。這項研究是由被告方進行的。
潛在的利益衝突顯而易見。如果F計劃發現較低劑量範圍有害，這可能會使原子彈計劃及其承包商面臨公眾的強烈抗議和損害人類健康的訴訟。
律師傑奎琳·基特雷爾進一步評論道：「這份文件和其他文件表明，羅徹斯特大學的氟化物研究源自於紐澤西州
這些研究是為了應對可能出現的針對炸彈計畫造成人員傷亡的訴訟而進行的。被告為訴訟目的而進行的研究，由於其固有的偏見——即證明化學物質的安全性——在今天看來是不科學的。
遺憾的是，關於氟化物安全性的多數證據，皆仰賴羅徹斯特大學「F計畫」科學家所進行的研究。
戰後時期，該大學成為研究氟化物安全性和減少齲齒有效性的領先學術中心。羅徹斯特牙科學校發言人威廉·H·鮑文醫學博士表示，這項研究的關鍵人物是哈羅德·C·霍奇博士，他後來也成為全國倡導在公共飲用水中添加氟化物的主要人物之一。
原子彈與氟化水
F計畫對飲用水加氟的興趣並非僅僅像霍奇之前寫給沃倫上校的那樣，「是為了消除當地居民對氟化物的恐懼」。原子彈計畫需要對氟化物的影響進行人體研究，正如它需要對鈽的影響進行人體研究一樣。在公共供水中添加氟化物提供了一個機會。
參與核武計畫的科學家們，在紐約州紐堡市進行的全國首項有計畫的氟化水實驗中，扮演了重要但未被公開的角色。「紐堡示範計畫」被視為針對氟化水健康影響最全面的研究，提供了大量證據，聲稱低劑量的氟化物對兒童的骨骼是安全的，且有益於牙齒健康。
規劃工作始於1943年，當時紐約州衛生部任命了一個特別委員會，研究在飲用水中添加氟化物的可行性在紐堡飲用水。委員會主席依然是哈羅德·C·霍奇博士，當時他是曼哈頓計畫氟化物毒性研究的負責人。委員會後來的成員包括亨利·L·巴內特，他是該計劃醫療部門的一名上尉，以及約翰·W·費爾蒂格，他在1944年就職於科學研究與發展辦公室——這個高度機密的五角大樓機構正是曼哈頓計劃的幕後推手。
他們的軍方身分被嚴格保密。霍奇被描述為藥理學家，巴內特則被描述為小兒科醫師。負責紐堡計畫的是紐約州衛生局首席牙科官大衛·B·阿斯特。根據曾被列為機密的備忘錄，阿斯特曾參與1944年1月由曼哈頓計畫舉辦的一場關於氟化物的關鍵戰時秘密會議，其後更與霍奇博士合作，共同調查該計畫在新澤西州事件中涉及的人體傷害。
委員會建議紐堡進行氟化處理。它選擇了要進行的醫學研究類型，並在實驗期間「提供專家指導」。
需要解答的關鍵問題是：「長期攝取如此低濃度的氟化物，除了牙齒之外，是否會對其他組織和器官產生任何累積性影響，無論這種影響是有益的還是有害的？」根據解密文件，這也是原子彈計劃尋求的關鍵資訊。事實上，該計劃要求在整個冷戰期間，工人和社區「長期」接觸氟化物。
1945年5月，該地區紐堡的飲用水被添加了氟化物，在接下來的十年裡，紐約州衛生部門對該地區居民進行了研究。同時，「F計畫」也進行了自己的秘密研究，重點在於氟化物的含量。紐堡公民血液和組織中保留的資訊——炸彈計劃在訴訟中要求提供的資訊。
「氟化物的潛在毒性影響是首要考量因素，」諮詢委員會表示。衛生部門人員積極配合，將血液與胎盤樣本寄送至羅徹斯特大學的「F計畫」團隊。這些樣本是由該部門位於紐堡的兒科研究主任大衛·B·奧弗頓博士所採集。
1956年發表於《美國牙科協會雜誌》的紐堡示範計畫最終報告得出結論，低濃度的氟化物對美國公民是安全的。生物學證據「基於在…進行的研究」。羅徹斯特大學原子能項目」，由霍奇博士發表。
今天有消息稱，原子彈計畫的科學家們秘密地參與並指導了…紐堡氟化實驗以及對市民血液和組織樣本的研究引起了人們的懷疑。
「我感到震驚…實在無法用言語形容，」現任紐伯格市長奧黛麗·凱瑞在評論這些記者的調查結果時表示。「這讓我想起當年阿拉巴馬州針對梅毒患者進行的塔斯基吉實驗。」
1950年代初期，當時還是孩童的凱瑞市長曾被帶到位於百老匯的舊紐伯格消防局，那裡設有公共衛生診所。在那裡，紐伯格氟化水計畫的醫師們檢查了她的牙齒，以及她左手中自出生以來就存在的兩根指骨奇特融合現象。（凱瑞表示，她的孫女門牙上也有因氟斑牙引起的白色斑痕。）
凱瑞市長希望政府就氟化物的隱秘歷史以及紐堡氟化水實驗一事作出說明。「我絕對會追查到底，」她表示。「在未經民眾知情和同意的情況下進行任何形式的實驗和研究，實在令人髮指。」
當這些記者聯繫到現年95歲的新堡實驗前負責人大衛·B·阿斯特時，他表示並不知曉「曼哈頓計畫」的科學家曾參與其中。「如果我當時知道的話，肯定會調查原因以及兩者之間的關聯，」他說。他是否知道新堡實驗的血液和胎盤樣本被送往羅徹斯特大學的核彈計畫研究人員手中？「我並不知情，」阿斯特回答。他是否記得曾參與1944年1月曼哈頓計畫關於氟化物的秘密戰時會議，或是如機密備忘錄所述，曾與霍奇博士一同前往新澤西州調查杜邦案中的人體傷害事件？他告訴本報記者，對任何此類事件均無記憶。
羅徹斯特大學醫學中心發言人鮑伯•勒布證實，血液和組織樣本來自紐堡大學霍奇博士曾對相關研究進行測試。關於秘密研究美國公民以獲取對原子彈計劃訴訟有用的信息是否符合倫理，他表示：「這個問題我們無法回答。」他建議將詢問轉給美國能源部（DOE），即原子能委員會的繼任機構。
能源部發言人傑恩布雷迪華盛頓經證實，對美國能源部文件的審查表明，在某地進行的氟化物實驗存在「重大原因」。羅徹斯特大學的戰後，「杜邦公司與居民之間即將發生訴訟」紐澤西州但她補充說：「能源部沒有發現任何文件表明，氟化物研究是為了保護曼哈頓計劃或其承包商免受訴訟而進行的。」
關於參與曼哈頓計劃紐堡布雷迪表示：「我們沒有任何證據表明，能源部或其前身機構——特別是曼哈頓計劃——在
20
世紀
40
年代授權對兒童進行氟化物實驗。」
當被告知這些記者掌握了幾份文件，這些文件直接將羅徹斯特大學的AEP（曼哈頓計畫的繼任機構）與紐堡實驗聯繫起來時，能源部發言人布雷迪後來承認，她的研究僅限於「現有文件範圍」。
兩天後，布雷迪發出傳真聲明進行澄清。「我的搜尋僅涉及我們作為人體輻射實驗項目的一部分而收集的文件；氟化物不在我們研究工作的範圍之內。」
聲明繼續說道：「最重要的是，相關文件可能保存在美國能源部橡樹嶺國家實驗室的機密檔案庫中，該檔案庫被稱為檔案保管工作組。」
該系列文件全部為多年前為查明機密文件而從其他文件中移除的機密文件，是人體輻射實驗項目的豐富文件來源。
壓制不良健康調查結果
調查中提出的關鍵問題是，不利的健康發現是否與紐堡其他與原子彈計劃相關的氟化物研究也被壓制。所有由美國原子能委員會資助的研究都必須先解密才能在民間醫學和牙科期刊上發表。原始的機密版本在哪裡？
據圖書館員稱，二戰期間一次重要的秘密科學會議——關於「氟化物代謝」——的會議記錄在美國國家檔案館的檔案中遺失，而且「可能仍然屬於機密」。1944年1月的這次會議的參與者包括一些在戰後積極向公眾宣傳氟化物和飲用氟化水安全性的關鍵人物：曼哈頓計劃的哈羅德·霍奇、紐堡示範項目的戴維·B·阿斯特，以及被譽為「氟化之父」的美國公共衛生署牙醫H·特倫德利·迪恩。
一份二戰時期曼哈頓計畫關於飲用氟化水的機密報告（1944年7月25日）在羅徹斯特大學原子能計畫、美國國家檔案館和田納西大學諾克斯維爾分校核廢料庫的檔案中均已遺失。緊接著的四份編號相同的文件也已遺失，而「M-1500系列」的其餘文件則均保存完好。
「這些檔要麼仍然是機密檔，要麼已經被政府『銷毀』了，」美國環境健康研究計畫執行董事柯利弗德·霍尼克說。諾克斯維爾，田納西州這為公開和起訴美國的人體輻射實驗提供了關鍵證據。
1947年的一份文件中被裁掉了七頁。羅徹斯特一本題為「杜邦訴訟」的炸彈專案筆記本。「非常不尋常，」醫學院首席檔案管理員克里斯·胡利漢評論道。
同樣，這些記者一年多前根據《資訊自由法》（FOIA）向美國能源部提出的數百份氟化物機密報告的申請，至今仍未獲得任何一份。
「我們進度落後了，」橡樹嶺國家實驗室首席資訊自由法官員艾米·羅斯羅克解釋。
那麼，資訊是否被壓制了？這些記者似乎首次發現了原子彈計劃科學家們撰寫的氟化物安全研究的原始機密版本。
這項研究的刪節版後來發表於1948年8月的《美國牙醫學會雜誌》。將秘密版本與已發表版本進行比較表明，美國原子能委員會確實審查了有關氟化物的不利信息——其程度之深令人啼笑皆非。這項研究調查了為原子彈計劃生產氟化物的工廠工人的牙齒和身體健康狀況；研究由曼哈頓計劃的一個牙醫團隊進行。
秘密版本稱，多數男性都已無牙。公開版本僅稱，這些男性的蛀牙較少。
秘密版本稱，由於氟化物煙霧腐蝕了鞋釘，這些男性不得不穿橡膠靴。公開版本並未提及這一點。秘密版本還稱，氟化物可能對這些男性的牙齒產生了類似的作用，導致了他們無牙。公開版本省略了這一說法，並得出結論：「從醫學和牙科角度來看，這些男性的健康狀況異常良好。」
在比較了這份遭審查研究的機密版本與已公開版本後，毒理學家菲莉絲·穆勒尼克斯（Phyllis
Mullenix）評論道：「這讓我為身為一名科學家感到羞愧。」針對其他冷戰時期的氟化物安全性研究，她質疑道：「難道這些研究都是這樣進行的嗎？」
當被問及曼哈頓計畫早期與飲用水氟化之間的關聯時，美國國家牙科研究所所長哈羅德·斯拉夫金博士（該研究所目前資助氟化物研究）表示：「我並不了解原子能委員會的任何參與。」儘管如此，他仍然堅持認為，過去50年來氟化物在預防齲齒方面的有效性和安全性已得到充分證實。「科學家的動機往往與最終結果不同，」他反思道，「我對知識的來源沒有偏見。」
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REFERENCE SET:
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All
fluoride compounds - inorganic and organic - affect
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Here are several hundred studies showing this in great detail, with links to a
few thousand more. Included are studies on the effects of fluoride on hormone
transport, inhibition of hormone synthesis, G protein activation, fluorosis and
goiter, fluoride concentration in the thyroid gland, thyroid cancer, fluoride as
TSH agonist, fluoride-iodine antagonism, I131 uptake, etc..
For a summary, click
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“Fluorine can produce considerable functional and anatomic changes in the
thyroid under the following conditions:
1.
its action must be prolonged for a period of time inversely proportional to the
administered dose
2.
the further this dose is from the toxic level, the longer will it take for the
anatomo-functional manifestations of the thyroid to appear.
3.
when the doses are minimal there is a variable period of latency before the
setting up of the thyroid changes
4.
at an early period these changes manifest themselves by an increased function of
the thyroid and an altered thyroid-hypophyial balance; later by a parenchymatous
hypertrophy which leads to a hypofunction of the thyroid, and finally by a
strumiform degeneration of the gland”
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“The effect of 2 months fluoride administration (0.1 and 1.0 mg daily/rat) on
thyroxine and triiodothyronine level in blood and T3-resin uptake ratio was
investigated in rats. In addition, free thyroxine index was calculated from
serum thyroxine level and T3-resin uptake ratio. It was found that fluoride
administration caused:
1.
decrease in thyroxine and triiodothyronine level in plasma
2.
decrease in free thyroxine index values
3.
Increase in T3-resin uptake ratio.
Bollen M, Stalmans W - “Fluorine compounds inhibit the conversion of active
type-1 protein phosphatases into the ATPMg-dependent form” Biochem J
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·
“The effectiveness of the proteinase inhibitor was
not due to production of
free fluoride...With the catalytic subunit a half-maximal effect of either
fluorine compound was obtained at 25-50 microM”. - > 0.47-0.95mg/l...
The use of analogues of PMSF showed that the fluorine atom
was essential...”
(see also: Brtko et al, below)
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Chinoy et al. reported in their studies on effect of fluoride in 36 villages of
Mehsana district, North Gujarat that, the concentration of sialic acid was
decreased significantly (P<0.01) in the fluorotic population as compared to
control population. Sialic acid concentration is now a marker for detection of
fluorosis. This is another obvious sign of impaired thyroid hormone activity as
it has been clearly shown that thyroid hormones regulate prostatic glycoprotein
metabolism.
·
see: Maran RR, Senthilkumaran B, Udhayakumar RC, Arunakaran J, Aruldhas MM - “Thyroidectomy
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fluorosis district of Gujarat” Fluoride 26(3):187-190 (1993)
·
“Soft tissue fluoride toxicity is well established. Several
animal and human studies of the effect of fluoride on the thyroid gland have
shown conflicting results. Endemic fluorosis and goitre are widespread in India
with considerable overlapping in different geographical zones. We examined
22,276 individuals for presence of goitre and dental fluorosis and estimated the
fluoride and iodine content of their drinking water.
Overall goitre and dental fluorosis prevalences were 14.0%
and 12.2%, respectively, and were significantly and positively correlated.
No significant relationship was observed between water
iodine level and goitre. In the study area only
0.3% of cases were visible goitre (Grade-II and
above) and all goitre cases were euthyroid. This suggests that fluoride-induced
goitres are brought about by anatomical or structural changes rather than
functional changes.”
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(HF desialylates hCG - > inhibits binding to TSH receptors)
NOTE:
·
Human chorionic gonadotropin (hCG) is a hormone that is produced by the
developing placenta and by the fertilized egg after implantation in the uterine
wall. This is the hormone which is measured in the blood to determine pregnancy.
Human chorionic gonadotrophins increase in quantity through the first trimester
of pregnancy and begin to taper off after 85 days. High hCG levels are what
causes “morning sickness” during pregnancies (hyperemesis gravidarum, a
condition commonly seen in the first 12 weeks of pregnancy that is characterised
by episodic vomiting, more pronounced in the morning. hCG has
thyroid-stimulating activity that influences thyroid function early in pregnancy
when hCG levels are high. Excessive hCG secretion may cause hyperthyroidism in
patients with hyperemesis gravidarum or trophoblastic tumors.
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(Prozac ->...also decreased TRH content in a
dose dependent manner...)
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·
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(In rabbits fed 0.05mg F- per day [!] iodine content in
thyroid was reduced by 25%. Also showed that the iodine uptake in the pituitary
gland was greatly reduced under the influence of fluoride)
Jentzer A -“Action du fluor sur le relais thyroidenhypophysaire demontree par
l’iode 131” Bull Schweiz Akad Med Wiss 10:211-220 (1954)
(Less than normal amounts of thyroid hormone are deposited
in the pituitary gland when rabbits are given fluoride in water at levels
corresponding to that of artificially fluoridated water)
Jonderko G, Kita K, Pietrzak J, Primus-Slowinska B, Ruranska B, Zylka-Wloszczyk
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see also:
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(describes manufacturing processes of numerous organic
fluorides, after it was shown that all organic fluoride compounds displayed
stronger anti-thyroid activity than the fluoride ion)
Kraft K, Dengel F - “Über die Synthese einiger aromatischer Fluorverbindungen,
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(more reports on organic fluoride investigations...”in
regards to their characteristics in lowering BMR as well as anti-bacterial
activity”)
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Langley AE - “Thyroid and Biochemicaletabolic Effects of
PFDA
·
“.... a precipitous fall in serum thyroxine was observed as
early as 12 hours following PFDA. Early experiments indicated that a
hypothyroid-like state resulted from PFDA treatment. PFDA induced decreases in
serum thyroid hormones, anorexia, bradycardia, hypothermia, as well as
alterations in myocardial catecholamine metabolism. Liver enzymes alpha-glycerolphosphate
dehydrogenase and malic enzyme were measures to evaluate tissue thyroid state,
the activity of both enzymes was significantly elevated as early as 24 hours and
remained so throughout the experiment. A possible conclusion based on
interpretation of these data is the PFDA alters biochemical processes at the
cellular level which produces confused messages concerning metabolic status,
thus leading to
Ledent C, Parmentier M, Maenhaut C, Taton M, Pirson I, Lamy F, Roger P, Dumont
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(discusses the basis of the use of fluorides in
anti-thyroid medication, documents activity on liver, inhibition of glycolysis,
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Litzka G -“Erfolgskontrolle bei Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion” Z. klin.
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(HF
deglycosylates hCG...”Unfortunately this form of hCG is not biologically active,
and exhibits immunochemical differences from native hormone.”)
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5. Hodge, H. C., "Fluoride metabolism: its significance in water fluoridation",
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6. Dale and McCauley, ibid.
Resources:
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